目的观察针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型,70只大鼠按随机数字表法分为7组:正常组、模型2 h组、模型24 h组,穴位2 h组、非穴位2 h组、穴位24 h组、非穴位24 h组,每组10只。针刺百会、水沟(频率120次/min,捻转泻法1 min,5 min/次,留针30 min)。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5 mm处进针,手法同穴位针刺。穴位24 h组及非穴位24 h组在24 h再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测缺血脑组织Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶含量。结果造模成功后,脑组织ATP、ADP、Na+-K+ATP酶和Ca2+ATP酶含量在大鼠脑缺血后2 h后即明显下降,AMP含量明显升高,与正常组比较,差异明显(P<0.01),且缺血24 h后尤为显著,与2 h比较有极显著差异(P<0.01);穴位组大鼠ATP、ADP、Na+-K+ATP酶和Ca2+ATP酶含量较模型组及非穴位组比较明显升高,AMP含量下降,有极显著差异(P<0.01),并且穴位2 h组优于24 h组,有显著差异(P<0.05);相同时间点非穴位组与模型组比较,无显著差异(P>0.05)。结论穴位针刺可以有效改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。