二氮嗪对低温保存诱导的心肌线粒体氧自由基的清除作用

被引：2

作者：

严志焜 ^{[1
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郑鸣之 ^{[2
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胡志斌 ^{[1
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蒋建平 ^{[2
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张晓明 ^{[3
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朱立 ^{[3
]}

陈莹莹 ^{[3
]}

沈岳良 ^{[3
]}

机构：

[1] 浙江省人民医院

[2] 浙江医学高等专科学校

[3] 浙江大学医学院

来源：

医学研究杂志 | 2008年 / 37卷 / 11期

关键词：

二氮嗪; 心; 冷保存; 超氧化物岐化酶; 丙二醛;

D O I：

暂无

中图分类号：

R654.2 [心脏]; R96 [药理学];

学科分类号：

100408 [卫生政策与卫生管理学]; 100706 [药理学];

摘要：

目的观察二氮嗪(diazoxide,DE)对不同时程低温保存诱导产生的大鼠心肌细胞线粒体内氧自由基的清除作用。方法根据不同的低温保存时程,SD大鼠随机分9组,每组8只。利用Langendorff离体鼠心灌注法停搏大鼠心脏,然后在4℃单纯Celsior保存液或加入DE(30μmol/L)的Celsior保存液中分别保存0h、3h、6h、9h或12h后,检测心肌细胞线粒体内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的变化。且同步观察电镜下心肌超微结构的变化。结果①与对照组比较,随着冷保存时间的延长,心肌细胞线粒体内SOD活性随之降低,MDA含量随之升高,电镜结果显示心肌细胞线粒体超微结构随之破坏加剧;②与相应低温保存时程的单纯celsior液组比较,在保存液中加入DE后,上述各项指标均有明显改善,且以冷保存6h和9h后最为显著。结论DE在大鼠心脏长时程低温保存期间可通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻由长时程低温保存导致的心肌细胞线粒体的损伤。

引用

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页数：5

共 9 条

[1]

二氮嗪对长时程低温保存大鼠心脏Fas/FasL蛋白表达的影响 [J].