创伤患者p38MAPK活化和炎症因子表达的变化

被引：36

作者：

王毅鑫 ^{[1
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苏文利 ^{[1
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杨兴易 ^{[2
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朱文献 ^{[1
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金戈 ^{[1
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陈奋 ^{[1
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潘剑峰 ^{[1
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刘宇健 ^{[3
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李忆东 ^{[3
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机构：

[1] 上海中医药大学附属普陀医院急救中心

[2] 解放军第二军医大学附属长征医院急诊科

[3] 解放军第二军医大学病理生理学教研室

来源：

中国急救医学 | 2008年 / 05期

关键词：

创伤; 信号通路; 丝裂原活化蛋白激酶; 炎症; 炎症因子;

D O I：

暂无

中图分类号：

R641 [创伤];

学科分类号：

100227 [皮肤病学];

摘要：

目的探讨不同创伤程度患者体内p38MAPK活化和炎症因子表达的变化及其意义。方法不同创伤程度患者在创伤后6h内和第1、3和7天分别采集外周血,采用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测白细胞中p38MAPK的活化(磷酸化)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血液中TNFα和IL-6水平。结果创伤6h内患者血液中p38MAPK的活化水平与正常人比较显著增加且达到高峰(P<0.01),并持续活化至第7天(P<0.05);创伤患者体内的TNFα和IL-6水平也显著增强(P<0.05),且都在创伤后第1天达到高峰(P<0.01),随后逐渐下降,在创伤后第7天逐渐恢复至正常水平(P>0.05);p38MAPK的活化程度及TNFα、IL-6水平都随创伤程度的增加而升高(P<0.05),p38MAPK的活化水平与TNFα、IL-6水平呈正相关(P<0.05),TNFα水平与IL-6水平也呈正相关(P<0.05)。结论创伤患者体内的p38MAPK信号通路被激活,p38MAPK活化引起炎症因子表达升高,表明p38MAPK信号通路在创伤后的炎症反应中发挥重要作用。

引用

页码：399 / 402

页数：4

共 9 条

[1]

p38蛋白激酶抑制剂SB203580对支气管哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响 [J].