激活PPARδ对梗死心肌MMP-9及纤连蛋白表达的影响

被引：7

作者：

杨大春

马双陶

杨永健

李秀川

张继红

唐兵

李德

机构：

[1] 成都军区总医院心血管内科

来源：

中国病理生理杂志 | 2010年 / 26卷 / 11期

关键词：

过氧化物酶体增殖物激活受体δ; 心肌梗死; 心肌重塑; 基质金属蛋白酶-9; 纤连蛋白类;

D O I：

暂无

中图分类号：

R542.22 [];

学科分类号：

摘要：

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW610742X对梗死心肌重塑过程中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及细胞间基质纤连蛋白(FN)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,分为对照组、假手术组、心肌梗死(MI)组和MI+GW610742X(GW)组。结扎大鼠左冠状动脉建立MI模型,GW组予以GW610742X(100mg.kg-1.d-1)喂养。术后3个月检测各组大鼠左心室游离壁(LVFW)中PPARδ、MMP-9及FN的mRNA及蛋白表达;免疫荧光法检测LVFW中FN的分布。结果:MI组术后3个月LVFW心肌有不同程度的坏死及纤维化。MI组PPARδ表达高于对照组、假手术组及GW组(P<0.01),GW组PPARδ表达低于对照组及假手术组(P<0.05);MI组及GW组MMP-9表达高于对照组及假手术组,FN表达低于对照组及假手术组(P<0.01或P<0.05)。GW组MMP-9表达低于MI组(P<0.05),FN表达高于MI组(P<0.01)。假手术组与对照组MMP-9及FN的表达无显著差异(P>0.05)。结论:梗死心肌重构过程中,MMP-9表达上调,FN被降解;激活PPARδ可能通过抑制MMP-9的表达,减轻FN的降解,从而改善心肌重塑。

引用

页码：2130 / 2135

页数：6

共 8 条

[1]

MMP-7、MMP-10和TIMP-4在心力衰竭心室重构中的表达 [J].