血红素加氧酶-1在脑缺血/再灌注损伤中的作用研究

被引：6

作者：

袁野

郭建增

杨俊卿

周岐新

机构：

[1] 重庆医科大学药学院药理学教研室

来源：

中国药理学通报 | 2008年 / 09期

关键词：

血红素加氧酶-1; 脑损伤; 缺血/再灌注; 氧化应激;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)表达和活性变化在脑缺血/再灌注(I/R)致脑损伤中的作用。方法♂小鼠随机分为4组,每组30只。以40g.L-1水合氯醛400mg.kg-1ip麻醉,从颈总静脉抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20min,建立脑I/R损伤模型。3组小鼠于建模前16h分别予以脑室内注射150μmol.L-1氯化正铁血红素(Hemin)、150μmol.L-1锌原卟啉Ⅸ(ZnPPIX)或人工脑脊液(ACSF)3μl/只。假手术组仅麻醉并分离暴露双侧颈总动脉和右侧颈总静脉20min。采用Westernblot法检测海马HO-1蛋白表达;分光光度计法检测海马HO活性和脑黄嘌呤氧化酶(XO)活性及丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;TUNEL法检测海马细胞凋亡。结果Hemin组海马HO-1表达明显增强,HO活性升高,脑XO活性、MDA和ROS含量降低,海马神经元凋亡减少(vsACSF,P<0.05);ZnPPIX组海马HO-1表达无变化(vsACSF,P>0.05),HO活性降低,脑XO活性升高伴脑MDA、ROS含量增加及海马神经元凋亡增多(vsACSF,P<0.05)。结论HO-1表达升高对脑I/R致脑损伤具有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化和清除自由基有关。

引用

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共 5 条

[1] JNK通路在缺血预处理诱导海马神经元保护中的作用 [J].