金振口服液对LPS致急性肺损伤模型小鼠NF-κB,MAPK信号通路的影响

目的:探讨金振口服液（JZKFY）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）模型小鼠的影响及其分子水平作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸地塞米松组、金振口服液高、中、低(4.4,2.2,1.1 g·kg-1)剂量组,各给药组给予相应剂量药物,正常组和模型组灌胃同等剂量的生理盐水,1次/d,连续7 d后,模型组及药物组小鼠腹腔注射LPS(10 mg·kg-1)复制急性肺损伤小鼠模型,正常组腹腔注射同等剂量的生理盐水。6 h后采集小鼠肺组织,测定左肺湿/干质量比（W/D）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素（IL）-1β;蛋白免疫印迹法（Western blot）测定肺组织中p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白及其磷酸化蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠W/D显著升高（P<0.01）,肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著升高（P<0.01）,p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白磷酸化水平显著上调（P<0.01）。与模型组比较,金振口服液低、高剂量及地塞米松组W/D显著降低（P<0.05,P<0.01）;金振口服液各剂量组及地塞米松组肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著降低;金振口服液各剂量组及地塞米松组p65,IκBα,p38蛋白磷酸化水平显著下调（P<0.05,P<0.01）,金振口服液高剂量、地塞米松组ERK1/2蛋白磷酸化水平显著下调（P<0.05,P<0.01）。结论:金振口服液能够有效改善LPS诱导的ALI肺组织间质性水肿及降低致炎细胞因子的含量,其作用机制与抑制p65,IκBα,ERK1/2,p38多个靶蛋白磷酸化,从而阻断核转录因子-κB（NF-κB）,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）炎症通路的信号传导密切相关。