喘可治对小鼠急性肺损伤TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响

目的:研究喘可治注射液对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的防治效果及作用机制。方法:SPF级雌性C57BL/6J小鼠48只,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、喘可治组,每组12只。喘可治组每只小鼠腹腔注射0.2 m L·d-1,1次/d,连续7 d;地塞米松组造模前3 d按1 mg·kg-1腹腔注射,1次/d,连续3 d;模型组注射等剂量的生理盐水,正常组不作处理。除正常组外,第8天腹腔注射LPS 0.1 m L(0.5 g·L-1),乙醚吸入麻醉后,各小鼠滴鼻LPS 25μL(0.5 g·L-1),制作ALI模型。24 h后取材检测。酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β(IL-1β),IL-18的含量;免疫组织化学染色检测核转录因子-κB（NF-κB）p65的蛋白表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织p65,Toll样受体4（TLR4）,Nod样受体蛋白3（NLRP3）,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase）-1蛋白表达;实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测肺组织p65和TLR4的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清TNF-α,IL-1β,IL-18含量升高（P<0.01）,肺组织p65,TLR4,NLRP3,Caspase-1蛋白表达升高,p65和TLR4 mRNA的表达升高（P<0.05）;与模型组比较,喘可治组小鼠血清TNF-α,IL-1β,IL-18含量降低（P<0.01）,肺组织p65,TLR4,NLRP3,Caspase-1蛋白表达降低,p65和TLR4 mRNA的表达降低（P<0.05）。结论:喘可治注射液能有效改善LPS诱导的急性肺损伤小鼠肺组织的损伤程度,其机制可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路进而对肺组织起到保护作用。