补骨脂异黄酮对炎症小体的调控作用及机制初探

被引：20

作者：

秦楠 ^{[1
,2
]}

徐广 ^{[2
]}

高源 ^{[2
,3
]}

王智磊 ^{[2
,4
]}

付书彬 ^{[1
,2
]}

刘慧敏 ^{[2
]}

肖小河 ^{[2
]}

赵海平 ^{[1
]}

柏兆方 ^{[2
]}

机构：

[1] 江西中医药大学药学院

[2] 中国人民解放军总医院第五医学中心中药研究所

[3] 北京中医药大学药学院

[4] 成都中医药大学药学院

来源：

中国药理学通报 | 2019年 / 03期

关键词：

补骨脂; 补骨脂异黄酮; 巨噬细胞; 炎症小体; 炎症反应; caspase-1; IL-1β;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的基于小鼠骨髓巨噬细胞系,建立NLRP3、NLRC4及AIM2炎症小体活化模型,探索补骨脂异黄酮对炎症小体的调控作用及初步机制。方法采用LPS联合ATP、Nigericin、Salmonella和Poly（dA∶dT）等刺激因子,分别构建NLRP3、NLRC4和AIM2炎症小体活化模型;Caspase-Glo® 1 Inflammasome Assay检测caspase-1活性;免疫印迹法检测细胞培养上清中mature IL-1βp17、caspase-1 p20的蛋白水平,以及细胞裂解液中pro-caspase-1、pro-IL-1β、ASC、NLRP3等蛋白表达。结果补骨脂异黄酮可抑制LPS联合ATP、Nigericin、Salmonella和Poly（dA∶dT）诱导的pro-caspase-1自我剪切,抑制caspase-1介导的IL-1β产生,表明补骨脂异黄酮可抑制NLRP3、NLRC4及AIM2炎症小体活性。此外,研究发现补骨脂异黄酮对NLRP3炎症小体活性的抑制作用具有不可逆性,且不依赖于NF-κB通路。结论补骨脂异黄酮可通过抑制pro-caspase-1自我剪切活化,从而抑制NLRP3、NLRC4、AIM2炎症小体的激活,进一步抑制其介导的免疫炎症反应,本研究也在一定程度上为补骨脂异黄酮相关制剂治疗免疫炎症疾病提供依据。

引用

页码：364 / 370

页数：7

共 8 条

[1]

灯盏花乙素对J774A.1巨噬细胞中ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响 [J].