脆性组氨酸三联体基因对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响

被引：4

作者：

曹杰 ^{[1
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梁立源 ^{[1
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杨平 ^{[1
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钱跃军 ^{[1
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王辉 ^{[2
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孙政 ^{[1
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李旺林 ^{[1
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谭明华 ^{[3
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机构：

[1] 广州医学院附属广州市第一人民医院胃肠外科

[2] 中山大学附属第六医院结直肠外科

[3] 佛山市禅城区中心医院外科

来源：

中华胃肠外科杂志 | 2010年 / 09期

基金：

广东省自然科学基金;

关键词：

结肠肿瘤; 脆性组氨酸三联体基因; 结肠癌细胞株SW480;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735 [消化系肿瘤];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的探讨脆性组氨酸三联体基因（FHIT）转染对结肠癌细胞株SW480增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法将重组真核表达质粒pRc/CMV2-FHIT通过脂质体转染技术导入人结肠癌细胞株SW480（实验组）,筛选稳定转染的细胞并扩增培养,以转染了空质粒pRc/CMV2的SW480细胞作为阴性对照,以正常SW480细胞作为空白对照。应用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,Western blot分析caspase-8酶原的变化,半定量RT-PCR检测caspase-8mRNA水平的改变,肽核酸标记底物的比色法检测caspase-8的相对活性。结果转染96h后,实验组和阴性对照组细胞生长抑制率分别为71.7%和16.9%,G0/G1细胞比例分别为（63.3±3.5）%和（50.6±2.1）%,细胞凋亡率分别为（40.5±3.1）%和（18.6±2.6）%,caspase-8mRNA条带光密度积分值分别为107和41,caspase-8蛋白相对活性分别为0.43和0.25;上述差异均有统计学意义（P<0.05）。当加入FHIT抑制剂后,caspase-8蛋白相对活性恢复至对照组水平（0.22）。结论 FHIT基因转染能够明显抑制人结肠癌细胞株SW480的增殖,诱导SW480细胞发生G0/G1期阻滞,其作用机制可能与caspase-8表达及活性上调有关。

引用

共 6 条

[1] 奥沙利铂诱导结肠癌细胞株SW480凋亡过程中caspase-8的活化 [J].

杨平 ;

曹杰 ;

王辉 ;

孙政 ;

李旺林 ;

谭明华 .

广东医学, 2007, (03) :345-348

[2]

Decreased fragile histidine triad expression in colorectal cancer and its association with apoptosis inhibition[J]. Jie Cao, Wang-Lin Li, Jie Xia, Wei-Biao Tang, Hui Wang, Xi- Wen Chen, Huan-Qing Xiao, Department of Gastrointestinal Surgery, Affiliated Guangzhou First People’s Hospital, Guangzhou Medical College, Guangzhou 510180, Guangdong Province, China Xiao-Ping Chen, Center of Hepatic Surgery, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 4300

[3] FHIT和p53在结肠癌中的表达及其意义 [J].