OPG/RANKLlRANK信号通路在骨质疏松症患者骨重建中作用机制的研究进展

被引：16

作者：

谭敏 ^{[1
]}

杨颜瑜 ^{[1
]}

熊琴 ^{[1
]}

张全波 ^{[2
]}

机构：

[1] 川北医学院

[2] 川北医学院附属医院

来源：

山东医药 | 2018年 / 58卷 / 43期

关键词：

骨保护素; 核因子-κB受体活化因子配体; 核因子-κB受体活化因子; 骨质疏松症; 骨重建;

D O I：

暂无

中图分类号：

R580 [];

学科分类号：

摘要：

骨质疏松症(OP)是最常见的骨代谢性疾病。骨重建受破骨细胞和成骨细胞间的活动受成骨细胞和破骨细胞之间的直接作用、骨代谢的神经内分泌系统以及免疫系统和骨细胞的局部相互作用调控。骨保护素(OPG)/核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子-κB受体活化因子(RANK)信号通路可通过骨重建三个途径参与OP的发生发展。RANK可激活NF-κB通路N、MAPK通路、Akt/PKB通路等信号通路,与RANK结合,RANK信号通路活化,能维持破骨细胞活性,抑制破骨细胞凋亡,刺激成骨细胞生长。OPG/RANKL/RANK信号通路可影响雌激素与破骨细胞表面上雌激素受体的结合,促进雌激素与成骨细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞间的相互作用,抑制破骨细胞凋亡。T细胞通过直接表达RANKL或间接通过TNF-α、IL-1和IL-6等促炎细胞因子介导非T细胞中RANKL表达,介导骨损失和关节破坏。B细胞表达OPG降低、RANKL增加,导致RANKL/OPG比例失衡,造成骨质流失和骨折风险增加。

引用

页码：111 / 114

页数：4

共 22 条

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