Kv1.3在LPS诱导的小鼠急性肝损伤模型中表达变化

被引：4

作者：

周群 ^{[1
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吴宝明 ^{[1
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孟晓明 ^{[1
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黄成 ^{[1
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李俊 ^{[1
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机构：

[1] 安徽医科大学药学院

[2] 安徽医科大学肝病研究所

[3] 安徽医科大学安徽省创新药物产业共性研究院

来源：

安徽医科大学学报 | 2016年 / 51卷 / 05期

基金：

安徽省自然科学基金;

关键词：

离子通道; 急性肝损伤; 细胞因子; 枯否细胞; T淋巴细胞;

D O I：

10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2016.05.009

中图分类号：

R575 [肝及胆疾病]; R-332 [医用实验动物学];

学科分类号：

摘要：

目的探讨脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型中钾离子通道蛋白Kvl.3的表达水平。方法选取C57BL/6小鼠,建立LPS诱导的急性肝损伤模型,采用组织病理学检查,观察肝损伤病变,相关试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,免疫组化、荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot检测Kv1.3表达变化;选取原位灌流的方法分离原代肝脏枯否细胞(KCs),检测Kv1.3的表达变化。体外培养RAW264.7细胞,使用LPS刺激,进一步检测Kv1.3的表达变化;使用Kv1.3特异性阻断剂玛格毒素(MgTx)预处理RAW264.7细胞,再加LPS刺激,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞因子的表达变化。结果组织病理学检查证实急性肝损伤模型建立成功,模型组的ALT和AST含量均高于正常组(P<0.01),模型组组织和原代肝脏KCs中Kv1.3表达均低于正常组(P<0.01),体外实验LPS刺激RAW264.7细胞后,Kv1.3表达降低(P<0.05);Kv1.3特异性阻断剂MgTx减少LPS诱导的细胞因子的分泌。结论 Kv1.3在急性肝损伤模型中的表达降低,阻断Kv1.3能减少LPS诱导巨噬细胞炎症因子的分泌,Kv1.3可能在治疗肝脏疾病过程中发挥着重要的作用。

引用

页码：649 / 655

页数：7

共 8 条

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