脂多糖诱导小鼠肝损伤模型及致死模型的建立

被引：11

作者：

刘韦成 ^{[1
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罗学来 ^{[1
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李兆明 ^{[1
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邓豫 ^{[1
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曹小年 ^{[1
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杨熹 ^{[1
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李川 ^{[1
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金源 ^{[1
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李小兰 ^{[1
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陶德定 ^{[1
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胡俊波 ^{[1
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王晶 ^{[2
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机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所

[2] 华中科技大学同济医学院免疫学系

来源：

中华实验外科杂志 | 2012年 / 02期

基金：

中央高校基本科研业务费专项资金资助;

关键词：

急性肝损伤; 模型,动物; 脂多糖;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

摘要：

目的建立脂多糖(内毒素,LPS)单独诱导小鼠急性肝损伤模型及致死模型。方法分别以生理盐水、LPS 10、30、50、80 mg/kg腹腔注射小鼠,筛选LPS诱导小鼠急性肝损伤和致死剂量。分别以生理盐水、LPS 30、50mg/kg腹腔注射小鼠,绘制各组小鼠的生存曲线,苏木素-伊红(HE)染色观察各组肝组织损伤情况,免疫组织化学染色检测肝组织核因子(NF)-κB p65蛋白的表达和核转位变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果对照组小鼠无死亡和肝组织损伤,肝组织内NF-κB p65蛋白表达水平低,无核转位现象,血清中TNF-α含量低。腹腔注射LPS 30 mg/kg组小鼠无死亡,出现肝组织损伤,肝组织内NF-κB p65蛋白表达水平增加、出现核转位,血清中TNF-α含量升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。腹腔注射LPS 50 mg/kg组小鼠存活不超过120 h,肝组织严重损伤,肝组织内NF-κB p65蛋白表达水平以及核转位显著增加,血清中TNF-α含量显著增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论成功建立脂多糖诱导肝损伤动物模型和致死模型,为在体内进一步研究p55PIK对LPS-NF-κB通路奠定基础。

引用

页码：330 / 332 +356

共 7 条

[1] LPS表位模拟肽诱导小鼠保护性免疫的研究 [J].