PI3K与ERK1/2信号传导通路在吡格列酮保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

被引：9

作者：

赵永强 ^{[1
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隽兆东 ^{[1
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管英俊 ^{[2
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刘宝堂 ^{[1
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王永明 ^{[3
]}

机构：

[1] 潍坊医学院附属医院心胸外科

[2] 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室

[3] 潍坊市第二人民医院胸外科

来源：

中国实验诊断学 | 2012年 / 16卷 / 02期

关键词：

吡格列酮; PI3K; ERK1/2; 心肌缺血再灌注损伤;

D O I：

暂无

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的研究PI3K与ERK1/2信号传导通路在吡格列酮介导大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制。方法取一日龄Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,建立缺血再灌注损伤模型。分正常对照组(Co组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、Ⅰ组+吡格列酮预处理组(Pi组)、Pi组+PI3K特异性抑制剂LY294002组(Pi+LY组)。采用免疫细胞化学法检测细胞内ERK1/2、p-ERK1/2的分布与变化,Western-bloting检测细胞内p-ERK1/2蛋白表达水平变化。结果免疫细胞化学法结果显示各组ERK变化不大(P>0.05);免疫细胞化学法和Western-bloting结果显示Pi组p-ERK1/2的表达水平高于Ⅰ组(P<0.05),此变化被LY294002抑制(P<0.05);Ⅰ组p-ERK1/2的表达比Co组多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮通过PI3K/ERK1/2信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤起保护性作用。

引用

页码：207 / 210

页数：4

共 6 条

[1] PI3K/AKT通路在刺五加保护大鼠缺血再灌注心肌细胞损伤中的作用 [J].