内质网应激与脑缺血/再灌注损伤

被引：24

作者：

武彩霞 ^{[1
,2
]}

刘睿 ^{[3
]}

杜冠华 ^{[3
]}

机构：

[1] 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院

[2] 山东医学高等专科学校

[3] 中国医学科学院药物研究所国家药物筛选中心

来源：

中国药理学通报 | 2013年 / 05期

基金：

高等学校博士学科点专项科研基金;

关键词：

脑缺血/再灌注损伤; 内质网应激; 信号转导; 钙离子; 活性氧; 炎症; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R741 [神经病学];

学科分类号：

摘要：

内质网是蛋白质合成、加工和转运的主要场所。内质网应激是指缺血缺氧、葡萄糖或营养物质缺乏、药物、毒素等因素破坏内质网的稳态,出现错误折叠与未折叠蛋白在腔内聚集以及Ca2+平衡紊乱的状态。内质网早期或未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)能提高细胞在有害因素下的生存能力。但剧烈或者持久的ERS,能诱发凋亡机制。研究表明,脑缺血/再灌注后发生ERS,导致神经细胞凋亡和坏死,是引起再灌注损伤的重要原因。本文对近年来ERS在细胞凋亡调控中的重要作用及脑缺血/再灌注损伤与ERS的关系进行综述,这对脑卒中的理论及临床研究具有重要意义,也给治疗脑卒中的药物发现提供新思路。

引用

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