黄芪多糖干预缺血-再灌注损伤大鼠心肌黏附分子ICAM-1,VCAM-1及p38通路的研究

被引：13

作者：

张莹 ^{[1
]}

徐冰 ^{[2
]}

李庆祥 ^{[3
]}

朱海燕 ^{[4
]}

刘蓓 ^{[4
]}

朱陵群 ^{[4
]}

陈立新 ^{[4
]}

机构：

[1] 北京市宣武中医医院心内科

[2] 中国藏学研究中心北京藏医院

[3] 首都医科大学附属北京安贞医院

[4] 北京中医药大学附属东直门医院中医内科学教育部重点实验室

来源：

中国实验方剂学杂志 | 2013年 / 19卷 / 12期

关键词：

黄芪多糖; 内皮细胞黏附分子-1; 血管细胞黏附分子-1; 心肌缺血再灌注; p38丝裂原活化蛋白激酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecular-1,ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺血再灌注组、APS低、高剂量组(20,40 mg.kg-1)、p28 MAPK阻断剂SB203580组(5 mg.kg-1)、APS低剂量+SB203580组(APS 20 mg.kg-1,SB203580 5 mg.kg-1)、APS高剂量+SB203580组(APS 40 mg.kg-1,SB203580 5 mg.kg-1),给药30 d后,进行冠状动脉左前降支结扎1 h后除去丝线恢复血流,心肌再灌注2 h后处死,取心肌组织,Western blot法测定心肌中ICAM-1,VCAM-1,p38,p-p38蛋白表达。结果:缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(1.367 3±0.131 9,0.810 3±0.051 3)及信号通路蛋白p-p38(1.110 7±0.046 1),与假手术组(0.535 0±0.076 5,0.345 3±0.035 6,0.576 7±0.015 0)比较均显著增加(P<0.01);与缺血再灌注模型组比较,黄芪多糖高剂量与SB203580联合应用时对ICAM-1,VCAM-1,p-p38蛋白表达(0.870 2±0.120 7,0.474 5±0.047 2,0.807 5±0.076 2)的抑制作用,要强于单独应用黄芪多糖高剂量(1.225 1±0.086 5,0.657 3±0.062 1,1.056 3±0.070 3)或SB203580(1.013 1±0.073 1,0.562 3±0.045 6,0.942 3±0.035 8)的作用(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪多糖与SB203580联合应用时,可以明显抑制p38通路,下调由其介导的ICAM-1,VCAM-1在内皮细胞质膜上的表达,对抑制再灌注损伤有协同作用。

引用

页码：151 / 154

页数：4

共 10 条

[1] 脂脉宁对动脉粥样硬化家兔氧化应激反应及LDL-R,VCAM-1基因表达的影响 [J].