p38MAPK在重症急性胰腺炎大鼠枯否细胞分泌促炎细胞因子中的作用

被引：17

作者：

任洪波

李兆申

许国铭

屠振兴

贾一韬

施新岗

龚燕芳

机构：

[1] 第二军医大学附属长海医院消化内科,第二军医大学附属长海医院消化内科,第二军医大学附属长海医院消化内科,第二军医大学附属长海医院消化内科,第二军医大学附属长海医院消化内科,第二军医大学附属长海医院消化内科,第二军医大学附属长海医院消化内科上海,上海,上海,上海,上海,上海,上海

来源：

中国病理生理杂志 | 2003年 / 07期

关键词：

胰腺炎,急性坏死性; 枯否细胞; 有丝分裂素激活蛋白激酶类;

D O I：

暂无

中图分类号：

R576 [胰腺疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的 :探讨p38MAPK信号转导通路在重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠枯否细胞 (KCs)分泌促炎细胞因子TNF -α和IL - 1β中的作用。方法 :30只SD大鼠随机分为 :①假手术对照 (SO)组 ;②SAP组 ;③SAP +CNI - 14 93(p38MAPK抑制剂 )组。SAP模型通过胰胆管逆行注射 5 %牛磺胆酸钠诱导。假手术或造模后 12h处死动物分离出KCs,采用实时定量PCR方法检测KCs内TNF -α和IL - 1βmRNA的表达 ,采用Westernblot法检测p38MAPK活化情况 ,并用ELISA法检测血浆的TNF -α和IL - 1β含量。结果 :SAP大鼠KCs内TNF -α和IL - 1βmRNA的表达明显强于假手术组 ,p38MAPK活性显著高于SO组 ,同时血浆TNF -α和IL - 1β含量明显高于SO组 ,使用CNI - 14 93的SAP大鼠上述指标均显著低于SAP组。结论 :p38MAPK信号转导通路介导了SAP大鼠的KCs促炎细胞因子TNF -α和IL- 1β的分泌 ,阻断p38MAPK信号转导通路对于SAP防治可能具有重要意义

引用

页数：4

共 2 条

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