硒对人心肌缺血/再灌注期间红细胞膜分子流动性的保护机理研究

被引：4

作者：

黄益民

张建群

孙素琴

郭金良

陈宝田

韩玲

机构：

[1] 北京心肺血管疾病研究所

[2] 清华大学分析中心

来源：

营养学报 | 1998年 / 02期

基金：

北京市自然科学基金;

关键词：

硒,自由基,膜分子流动性,分子结构;

D O I：

10.13325/j.cnki.acta.nutr.sin.1998.02.011

中图分类号：

R151.2 [营养生物化学];

学科分类号：

100403 ;

摘要：

对象：将３２名患有房间隔或室间隔缺损的病人分为服硒组及对照组各１６名。材料及方法：分别用ＥＳＲ、显微红外等技术对心肌缺血／再灌注期间的冠脉窦血中抗坏血酸自由基（Ａ°）、脂质过氧化代谢产物（ＭＤＡ）、抗氧化酶类活性（血浆超氧化物歧化酶ＳＯＤ、红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－Ｐｘ、红细胞膜脂质及蛋白分子相对旋转时间（τｌ、τｐ）、红细胞膜脂质及蛋白分子的构象（蛋白分子的α螺旋和β折叠）及化学结构进行了动态观察和组间比较。结果：１．与对照组相比，服硒并未表现出对再灌注时心脏自由基的产生有抑制作用，但却使再灌注５分钟后的Ａ°自由基水平较对照组大幅度降低，并使服硒组于再灌注期间保持了较低的ＭＤＡ水平和正常ＧＳＨ－Ｐｘ活性以及较好的红细胞膜分子流动性；２．对照组于再灌注后的２０分钟内，其红细胞膜蛋白分子的α螺旋先减少后渐回复和β折叠渐增加并伴有羧基（ＣＯＯＨ）和氨基（ＮＨ３）减少，而其红细胞膜脂质分子的磷氧双键（Ｐ＝Ｏ）、羰基（Ｃ＝Ｏ）和多不饱和键（Ｃ＝Ｃ）则增加，说明再灌注期间自由基造成的上述分子化学结构及构象的改变是对照组红细胞膜分子流动性明显恶化的根本原因；３．服硒组的红细胞膜蛋白分子的α螺旋结构尽管于再灌注开

引用

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[1] 自由基损伤红细胞膜分子的机理研究 [J].