安宫牛黄散中朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠热休克蛋白、一氧化氮合酶和炎症细胞因子的影响

被引:13
作者
林璞粤
汤毅珊
王宁生
机构
[1] 广州中医药大学临床药理研究所
基金
广东省自然科学基金;
关键词
安宫牛黄散; 朱砂; 雄黄; 热休克蛋白; 一氧化氮合酶; 肿瘤坏死因子-α; 白介素-1β; 外伤性脑水肿;
D O I
10.13863/j.issn1001-4454.2006.05.021
中图分类号
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号
摘要
目的:探讨安宫牛黄散中朱砂、雄黄的药理作用机制。方法:SD大鼠随机分成6组(12只/组):正常对照组、外伤性脑水肿膜型对照组、朱砂组(0.15 g/kg)、雄黄组(0.15 g/kg)、安宫牛黄散(下简称整方)组(1.5 g/ kg)、去朱砂、雄黄的安宫牛黄散(下简称拆方)组(1.2 g/kg),以上各组再设8 h分组和24 h分组(6只/分组)。RT-PCR法测定脑组织中热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达;比色法测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(iNOS、cNOS)活力;放免法测定血清中细胞因子TNF-α、IL-1β水平。结果:造模后8 h,整方组与拆方组HSP 70 mRNA表达均较模型组增高(P<0.05),且整方组诱导HSP 70 mRNA表达的作用强于拆方组(P<0.05);朱砂、雄黄、整方和拆方均能降低iNOS活力,且较模型组明显降低(P<0.05),其中整方组抑制作用最为显著。雄黄组、整方组、拆方组TNF-α水平较模型组降低(P<0.05),整方组与拆方组IL-1β水平较模型组降低(P<0.05)。结论: HSP 70、iNOS、TNF-α及IL-β参与了外伤性脑水肿的病理过程。安宫牛黄散和复方中的朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠脑组织的保护作用可能与通过增加诱导HSP 70 mRNA表达、抑制iNOS活力和炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的生成有关。
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