西红花酸对AGEs诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用

被引：11

作者：

向敏 ^{[1
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王建梅 ^{[1
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周成华 ^{[3
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张雅琴 ^{[1
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吴萍萍 ^{[1
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机构：

[1] 苏州卫生职业技术学院检验药学系

[2] 苏州市检验医学生物技术重点实验室

[3] 徐州医学院药理学教研室

来源：

中国药理学通报 | 2011年 / 27卷 / 09期

关键词：

西红花酸; 内皮细胞; 晚期糖基化终产物; 通透性; F-actin骨架蛋白; p38MAPK;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的研究西红花酸对晚期糖基化终产物(advancedglycation end products,AGEs)诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用并探讨其机制。方法用不同剂量西红花酸(0.01、0.1、1μmol.L-1)预孵牛主动脉血管内皮细胞(bo-vine vascular endothelial cells,BECs)12 h后,AGEs(100μg.L-1)刺激内皮细胞,以HRP作示踪剂检测内皮细胞单层通透性变化,ELISA法测定细胞上清MCP-1和TNF-α水平,罗丹明-鬼笔环肽荧光染色检测细胞骨架蛋白F-actin变化,Cell-based ELISA法和液闪法分别测定磷酸化p38 MAPK蛋白表达量和活性变化。同时设定正常对照组(control)、AGEs(100 mg.L-1)模型组和葛根素(1 g.L-1)阳性对照组。结果与AGEs模型照组相比,西红花酸(0.1、1μmol.L-1)预孵细胞后,F-actin骨架蛋白破环程度有所减轻,细胞单层通透性减小(P<0.01或0.05),TNF-α和MCP-1分泌降低,磷酸化p38MAPK的数量下降且活性被抑制(P<0.01或0.05)。结论西红花酸对AGEs诱导内皮细胞通透性增加有抑制作用,该作用可能与其抑制p38MAPK通路有关,这可能是其抗糖尿病血管病变的机制之一。

引用

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共 11 条

[1]

缝隙连接蛋白在动脉粥样硬化形成和防治中的作用 [J].