ATP敏感钾通道在硫化氢钠对抗β-淀粉样肽诱导细胞损伤中的作用

被引：4

作者：

廖新学 ^{[1
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唐小卿 ^{[2
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郭瑞鲜 ^{[3
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杨春涛 ^{[1
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刘微 ^{[3
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陈培熹 ^{[3
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冯鉴强 ^{[3
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机构：

[1] 中山大学附属第一医院心血管内科

[2] 中山大学南华大学生理教研室

[3] 中山大学中山医学院生理教研室

来源：

中山大学学报(医学科学版) | 2008年 / 03期

基金：

广东省自然科学基金; 广东省科技计划;

关键词：

硫化氢; β-淀粉样多肽; 线粒体膜电位; 活性氧; ATP敏感性钾通道;

D O I：

暂无

中图分类号：

R33 [人体生理学];

学科分类号：

1001 ;

摘要：

【目的】探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在硫化氢(H2S)对抗β-淀粉样多肽(Aβ)诱导嗜铬细胞瘤细胞(PC12)细胞损伤中的作用。【方法】应用硫化氢钠(NaHS)作为H2S的供体,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学变化,罗丹明123(Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(ROS)的含量。【结果】20μmol/L和40μmol/LAβ25-35能明显地诱导PC12细胞凋亡,增加细胞凋亡率,并能明显地抑制PC12细胞MMP及增加细胞内ROS生成;100mol/L和200μmol/LNaHS本身不损伤PC12细胞,但能明显地抑制Aβ25-35的致细胞凋亡作用,降低PC12细胞的凋亡率,并能显著地抑制Aβ25-35引起的MMP降低及胞内ROS水平增多;在应用NaHS与Aβ25-35作用PC12细胞之前30min,应用KATP抑制剂Glybenclamide(Gly)(10μmol/L)对PC12细胞进行预处理,能部分地对抗NaHS的细胞保护作用,使PC12细胞凋亡率增加,MMP降低及ROS生成增多。【结论】NaHS能明显对抗Aβ25-35对PC12细胞的损伤作用,此细胞保护作用可能与NaHS保护PC12细胞的MMP及抑制胞内ROS生成有关;KATP通道抑制剂Gly能部分地阻断NaHS的细胞保护作用,提示KATP通道开放可能是NaHS对抗Aβ25-35损伤作用的机制之一。

引用

页码：258 / 263

页数：6

共 6 条

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