电针对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区生长相关蛋白-43与神经蛋白聚糖表达的影响

被引:3
作者
马冉冉 [1 ]
李光勤 [1 ]
王进平 [1 ]
黄浩然 [1 ]
李晶 [2 ]
机构
[1] 重庆医科大学附属第一医院神经内科
[2] 重庆市三峡医药高等专科学校
关键词
脑缺血; 电针; 轴突再生; GAP-43; Neurocan;
D O I
暂无
中图分类号
R743.3 [急性脑血管疾病(中风)];
学科分类号
1002 ;
摘要
目的探讨电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区不同时间点生长相关蛋白(GAP)-43及神经蛋白聚糖(Neurocan)表达的影响。方法将60只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=10)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAOR)组(n=25)和治疗组(n=25)。用线栓法建立右侧MCAOR模型,治疗组选取人中、百会穴给予电针刺激。选取1、3、7、14、21 d五个时间点,应用免疫组化、RT-PCR方法检测缺血区皮层GAP-43及Neurocan阳性细胞及其mRNA的表达情况。结果 GAP-43及Neurocan在假手术组不表达,MCAOR后表达增加,且电针治疗组较MCAOR组表达差异显著(P<0.01)。缺血2 h再灌注1 d MCAOR组出现GAP-43及Neurocan阳性表达细胞,并且呈先递增后减少的趋势。再灌注后7 d时,MCAOR组的GAP-43阳性细胞及其mRNA表达达到高峰,14 d时降至接近初始水平,但治疗组GAP-43表达仍维持较高水平。MCAOR组的Neurocan阳性细胞及其mRNA 7 d明显增多,14 d达高峰,21 d时下降,但仍高于假手术组水平(P<0.01);治疗组Neurocan表达在缺血再灌注3、7、14、21 d较对照组显著减少(P<0.01)。结论电针上调脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。
引用
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页码:2675 / 2678
页数:4
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