心肌缺血糖酵解途径中AMPK的分子调控机制以及中医药研究进展

心肌缺血主要指心脏冠脉血流量减少,供氧能力减弱,心肌能量代谢紊乱,导致心脏泵血功能异常的临床病变。心脏是一个高耗氧、高耗能、高代谢率的器官,需要大量的能量来维持其正常的生理功能以及代谢需要。正常情况下70%～90%能量供应主要来源为脂肪酸氧化。但缺血缺氧情况下,心脏通过糖酵解产生少量的ATP给缺氧的心肌细胞补偿供能,以减轻缺血的心肌细胞进一步损伤。最新研究表明,在心肌缺血时,AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)的活化是一种适应性应激反应。活化的AMPK可有效抑制心肌坏死和和收缩功能障碍,是治疗心肌梗死、保护损伤心肌的新策略。文章针对心肌缺血糖酵解途径的变化和AMPK在心肌缺血的分子调控机制以及中西医结合药物相关的研究进展进行综述,以期对心肌缺血的分子机制及中西医结合预防治疗心肌缺血提供新的药物靶点与干预环节。