缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的　探讨缺血预处理 (IPC)保护作用的发生机制。方法　建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型。IPC采用肝脏缺血 10min ,再灌注 10min。结果　IPC后肝组织中腺苷和NO水平明显升高 ,与对照组相比差异显著 (P <0 0 1) ,但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂后NO的升高被抑制 (P<0 0 1)。缺血再灌注 (I/R) 2h后血清中TNF α、AST、ALT、LDH及W/D水平和假手术组相比明显增加 ,而IL 10含量降低 (P <0 0 1) ;IPC、I/R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF α释放和AST、ALT、LDH及W /D水平 ,提高IL 10含量 ,与I/R组相比差异显著 (P <0 0 1) ;但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂 (IPC +A2 antag)和NO合成酶抑制剂NAME并没有能像IPC组那样有效降低TNF α、AST、ALT、LDH及W /D的水平 ,提高IL 10的含量 (P <0 0 1) ;而IPC前给IPC+A2 antag组提供NO前体精氨酸又获得和IPC组同样的结果 (P >0 0 5 )。结论　IPC引起细胞外腺苷水平升高 ,腺苷A2 受体活化 ,介导了NO合成增加 ,最终通过抑制效应器TNF α的释放、增加IL 10的合成来实现对缺血组织的保护作用。