Smad7基因对胞外信号调节激酶磷酸化水平的调控

被引：4

作者：

霍艳英

李刚

王莹

张开泰

何欣蓉

刘敏丽

项晓琼

胡迎春

吴德昌

机构：

[1] 军事医学科学院放射医学研究所

[2] 重庆医科大学病理学教研室

[3] 军事医学科学院放射医学研究所北京

[4] 北京

[5] 重庆

来源：

生物技术通讯 | 2005年 / 03期

关键词：

Smad7; TGF-β; 细胞外信号调节激酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

Q756 [遗传的调节控制（遗传代谢的调节控制）];

学科分类号：

071007 ;

摘要：

研究在BEP2D细胞中,作为Smads蛋白家族的抑制分子,Smad7对胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2或p44/42)磷酸化水平的调控。将Smad7真核表达载体或人工合成的Smad7-siRNA转染BEP2D细胞,TGF-β刺激,通过Western印迹检测Smad7对p44/42蛋白磷酸化的影响。结果在永生化BEP2D细胞中,TGF-β1刺激后5min开始,可以检测到磷酸化的p44/42;到60min达到高峰,之后逐渐降低。细胞转染Smad7,TGF-β作用60min后,p44/42磷酸化水平明显增高;而转染Smad7-SiRNA,TGF-β作用60min后,p44/42磷酸化水平显著降低。p44/42蛋白水平基本上不受TGF-β1刺激及Smad7表达水平的影响。以上结果说明,在BEP2D细胞中,Smad7可参与TGF-β对ERK/MAPK通路的活化作用。

引用

页码：239 / 241

页数：3

共 3 条

[1] 辐射诱发BEP 2 D恶性转化中Smad 7对TGF-β/SMADs信号通路的调控 [J].

霍艳英 ;

张开泰 ;

李邦印 ;

段瑞峰 ;

徐勤枝 ;

胡迎春 ;

项晓琼 ;

李刚 ;

吴德昌 .

中华放射医学与防护杂志, 2003, (05) :4-6

[2] Smad7基因过表达的促增殖作用机制探讨 [J].

霍艳英 ;

张开泰 ;

李邦印 ;

徐勤枝 ;

段瑞峰 ;

胡迎春 ;

项晓琼 ;

李刚 ;

吴德昌 .

中华肿瘤杂志, 2004, (09) :12-15

[3] Smad7基因在细胞恶性转化过程中的促增殖作用 [J].

霍艳英 ;

张开泰 ;

项晓琼 ;

李邦印 ;

徐勤枝 ;

段瑞峰 ;

胡迎春 ;

李刚 ;

吴德昌 .

生命科学研究, 2003, (03) :224-227

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