和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与内质网应激-线粒体凋亡通路的相关性

目的探讨和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与内质网应激-线粒体凋亡通路的相关性。方法用棕榈酸（palmitic acid,PA）建立心肌细胞脂毒性损伤模型,和厚朴酚预处理1 h,MTT法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激、凋亡及线粒体膜电位水平;Western blot法评估内质网应激-线粒体凋亡通路相关蛋白表达。结果 PA(0.4 mmol·L-1)刺激24、48 h,可显著降低细胞增殖能力,成功建立心肌细胞脂毒性损伤模型,高脂刺激条件设置为PA(0.4 mmol·L-1)刺激24 h;另一方面,高脂可明显增加细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,降低线粒体膜电位水平,促进细胞凋亡,增加内质网应激-线粒体凋亡通路相关蛋白表达水平。和厚朴酚预处理1 h,可以明显逆转上述变化。结论和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,其作用机制与内质网应激-线粒体凋亡通路相关。