高脂通过线粒体通路诱导H9c2心肌细胞损伤

被引：7

作者：

刘涛 ^{[1
,2
]}

李晶 ^{[2
]}

鲍翠玉 ^{[2
]}

机构：

[1] 湖北科技学院药学院

[2] 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室

来源：

中国药理学通报 | 2019年 / 35卷 / 04期

关键词：

线粒体凋亡; 高脂; 棕榈酸; 心肌损伤; 细胞增殖; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R542.2 [心肌疾病]; R589.2 [脂肪代谢障碍];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的探讨高脂通过线粒体凋亡通路对H9c2心肌细胞的损伤作用。方法棕榈酸(0～0.4 mmol·L-1)刺激H9c2心肌细胞24 h和0.2 mmol·L-1棕榈酸刺激H9c2心肌细胞（0～48 h）;MTT法评估细胞生长状态;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧水平;凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位变化;免疫印迹法检测细胞内线粒体凋亡相关蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax、Bcl-2表达水平。结果棕榈酸刺激H9c2心肌细胞24 h,棕榈酸0.2、0.4 mmol·L-1组细胞增殖率均出现明显下降;细胞内活性氧水平逐渐升高,线粒体膜电位下降,细胞凋亡增加。棕榈酸(0.2 mmol·L-1)刺激H9c2心肌细胞24、36、48 h均引起细胞增殖率明显下降。棕榈酸(0.4 mmol·L-1)刺激H9c2心肌24 h,线粒体相关蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax表达均明显增高（P <0. 05）,而Bcl-2明显降低（P <0. 05）。结论线粒体凋亡信号通路可能对高脂所致H9c2心肌细胞损伤起重要作用。

引用

页码：494 / 499

页数：6

共 9 条

[1] 小檗碱通过抑制脂肪酸摄取降低小鼠原代肝细胞脂质沉积 [J].

俞牧雨 ;

米日阿依阿里木江 ;

刘威 ;

殷峻 .

中国药理学通报, 2018, 34 (03) :337-342

[2] 内质网应激信号通路在高脂诱导的心肌细胞损伤中的作用 [J].

陈丹 ;

吴基良 ;

李晶 .

中国药理学通报, 2017, (07) :966-971

[3] Abnormal Myocardial Dietary Fatty Acid Metabolism and Diabetic Cardiomyopathy [J].

Carpentier, Andre C. .

CANADIAN JOURNAL OF CARDIOLOGY, 2018, 34 (05) :605-614

[4]

Dihydroartemisinin inhibits ER stress-mediated mitochondrial pathway to attenuate hepatocyte lipoapoptosis via blocking the activation of the PI3K/Akt pathway [J] . Xingran Chen,Mianli Bian,Chenxi Zhang,Jun Kai,Zhen Yao,Huanhuan Jin,Chunfeng Lu,Jiangjuan Shao,Anping Chen,Feng Zhang,Shizhong Zheng.&nbsp&nbspBiomedicine & Pharmacotherapy . 2018

[5]

Organic arsenicals target thioredoxin reductase followed by oxidative stress and mitochondrial dysfunction resulting in apoptosis [J] . Xiao-Yang Fan,Yu-Jiao Liu,Kai Chen,Feng-Lei Jiang,Yan-Jun Hu,Dan Liu,Yi Liu,Yu-Shu Ge.&nbsp&nbspEuropean Journal of Medicinal Chemistry . 2018

[6] Omega-3 polyunsaturated fatty acids prevent murine dilated cardiomyopathy by reducing oxidative stress and cardiomyocyte apoptosis [J].