大黄素对缺氧复氧心肌细胞凋亡、氧化应激及AMPK信号通路蛋白表达的影响

目的:探讨大黄素对缺氧复氧（H/R）心肌细胞凋亡、氧化应激及AMPK信号通路蛋白表达的影响。方法:心肌细胞H9c2于体积分数95%N2、5%CO2的培养箱中缺氧处理12 h,然后于37℃、体积分数95%O2、5%CO2条件下培养4 h,制备H/R细胞模型。分别用2.5、5.0、10.0μmol/L大黄素处理模型细胞24 h,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活性,筛选出大黄素浓度5.0μmol/L。取模型细胞,用5.0μmol/L大黄素（大黄素组）或5.0μmol/L大黄素+10 mmol/L的AMPK信号通路抑制剂Compound C（大黄素+抑制剂组）处理48 h,检测细胞活性和凋亡率,检测细胞培养上清中LDH、MDA含量,Western blot法检测细胞中p-AMPK、p-ACC蛋白的表达。以正常培养细胞（空白组）和模型细胞（模型组）为对照。结果:与空白组比较,模型组细胞活性降低,凋亡率升高,细胞LDH和MDA分泌量升高,p-AMPK、p-ACC表达降低（P<0.05）。与模型组和大黄素+抑制剂组比较,大黄素组细胞活性升高,凋亡率降低,细胞LDH和MDA分泌量降低,p-AMPK、p-ACC表达升高（P<0.05）。结论:大黄素可能通过激活AMPK信号通路,抑制氧化应激反应,促进H/R心肌细胞的存活。