焦虑症海马神经元损伤分子生物学机制及丹栀逍遥散干预的研究进展

被引：23

作者：

桂丹 ^{[1
]}

富文俊 ^{[2
]}

虢周科 ^{[3
]}

机构：

[1] 广州中医药大学

[2] 广州中医药大学基础医学院

[3] 深圳市中医院

来源：

中国实验方剂学杂志 | 2015年 / 21卷 / 09期

关键词：

焦虑症; 丹栀逍遥散; 海马; α-突触核蛋白; 蛋白磷酸酶2A;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.72 [];

学科分类号：

摘要：

关于焦虑症准确的发病机制目前研究比较一致地认为存在大脑海马神经元的损伤,国外研究指出该损伤与蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)的调控、α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的表达有重要关系,因此笔者认为PP2A活性的改变,可继发α-syn异常表达,引起神经元的相关改变;那么通过调控PP2A活性,可能引起α-syn蛋白C端129位的丝氨酸磷酸化/去磷酸化,从而调控GR活性,抗海马神经元凋亡,达到修复受损海马,抗焦虑的作用。本文综述了近年有关蛋白磷酸酶2A,α-突触核蛋白在焦虑症的分子生物学机制的研究进展和中医药复方丹栀逍遥散治疗焦虑症机制的实验研究进展。为临床有效治疗焦虑症开辟新道路。

引用

页码：218 / 222

页数：5

共 26 条

[1]

加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠海马内盐皮质激素受体和糖皮质激素受体的影响 [J].