14-3-3tau蛋白通过ERK信号通路调控BeWo细胞的侵袭功能

被引:3
作者
程琰 [1 ]
胡蓉 [1 ]
金红 [2 ]
马开东 [1 ]
李笑天 [1 ,2 ]
机构
[1] 复旦大学附属妇产科医院
[2] 复旦大学生物医学研究院
基金
高等学校博士学科点专项科研基金;
关键词
蛋白质14-3-3tau; 滋养细胞; BeWo细胞; 侵袭; ERK1/2信号通路;
D O I
暂无
中图分类号
R363 [病理生理学];
学科分类号
100103 [病原生物学];
摘要
目的:探讨14-3-3tau蛋白对滋养细胞侵袭功能的影响及可能机制。方法:免疫组化法检测人早孕期绒毛、蜕膜以及人绒癌滋养细胞株BeWo中14-3-3tau的表达。RNA干扰方法下调BeWo细胞14-3-3tau的表达,RT-PCR和Western blotting方法检测E钙黏附素及转录因子snail的表达变化,Transwell小室方法检测侵袭细胞数目的变化。用U0126特异性阻断胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路,观察下调14-3-3tau对BeWo细胞侵袭能力的变化。结果:(1)14-3-3tau在早孕期绒毛外细胞滋养细胞和侵袭入蜕膜组织的游离型滋养细胞以及BeWo细胞中均有表达。(2)下调BeWo细胞14-3-3tau表达后,E钙黏附素表达下降,Snail表达增加,穿过Transwell小室的细胞数增加(P<0.05)。(3)U0126阻断14-3-3tau下调引起的BeWo细胞侵袭增加(P<0.05)。结论:14-3-3tau通过ERK1/2信号通路抑制滋养细胞的侵袭能力。
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