芪苈强心对缺氧诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的作用及机制研究

被引：7

作者：

韩雪婷 ^{[1
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付明强 ^{[1
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李志明 ^{[2
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王艳艳 ^{[1
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汪菁峰 ^{[1
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王时俊 ^{[1
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陈丽 ^{[2
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邹云增 ^{[1
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周京敏 ^{[1
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机构：

[1] 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所

[2] 川北医学院附属医院

来源：

中国分子心脏病学杂志 | 2016年 / 16卷 / 01期

关键词：

芪苈强心; 心脏微血管内皮细胞; 缺氧; 凋亡;

D O I：

10.16563/j.cnki.1671-6272.2016.10.009

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的探讨芪苈强心对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞(CMVECs)凋亡的影响及可能机制。方法植块法培养大鼠CMVECs,传代至P2后随机分为对照组、缺氧组(采用低氧发生装置模拟缺氧刺激)、缺氧+芪苈强心(0.5mg/ml)干预组。采用电镜观察CMVECs形态;Caspase3活性检测试剂盒检测细胞Caspase3活性;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平。结果与对照组比较,缺氧组CMVECs细胞浆内可见大量凋亡小体,Caspase3活性明显升高(p<0.01),凋亡率增加(p<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达增加(p<0.05);与缺氧组相比,芪苈强心干预组细胞形态接近正常;Caspase3活性下调(p<0.01),凋亡率下降(p<0.01);Bcl-2表达增加,Bax表达受抑(p<0.05)。结论芪苈强心可以减少缺氧刺激下CMVECs凋亡,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax表达。

引用

页码：1593 / 1596

页数：4

共 10 条

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