黄芪多糖对颈椎病模型大鼠颈椎间盘纤维环MMP2和MMP9表达的影响

目的:探究黄芪多糖(AP)对颈椎病模型大鼠颈椎间盘纤维环中基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9表达的影响。方法:建立动静力失衡性颈椎间盘退变大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(M组)及AP低、高剂量处理组(L-AP组和H-AP组),以假手术组大鼠作为阴性对照组(NC组),另取各组大鼠颈椎间盘纤维环组织细胞进行原代细胞培养。应用HE染色和藏红O染色进行组织学分析。应用免疫组织化学染色、Western blot和RT-qPCR法检测MMP2、MMP9、金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP2)和Ⅳ型胶原(collagenⅣ)的mRNA和蛋白表达。应用细胞-胶原黏附实验检测纤维环细胞-胶原黏附作用。结果:M组大鼠椎间盘出现退行性病变,黄芪多糖能够改善颈椎病大鼠椎间盘退行性病变。与NC组相比,M组大鼠纤维环组织中MMP2和MMP9表达水平显著增加,而TIMP2和collagenⅣ表达水平均显著降低(P <0. 05);与M组相比,L-AP组和H-AP组的MMP2和MMP9表达水平显著降低,而TIMP2和collagenⅣ的表达水平均显著增加(P <0. 05)。M组大鼠纤维环细胞-胶原黏附作用显著低于NC组(P <0. 05);与M组相比,L-AP组和H-AP组的纤维环细胞-胶原黏附作用均显著上升(P <0. 05)。与NC组相比,M组纤维环细胞中的MMP2和MMP9表达水平显著增加,而TIMP2和collagenⅣ的表达水平均显著降低(P <0. 05);与M组相比,L-AP组和H-AP组纤维环细胞中的MMP2和MMP9表达水平显著降低,而TIMP2和collagenⅣ表达水平均显著增加(P <0. 05)。结论:黄芪多糖能够抑制颈椎病模型大鼠纤维环组织中MMP2和MMP9表达,调节细胞外基质中MMPs与TIMPs的动态平衡,从而抑制MMPs对椎间盘基质中胶原的降解,在椎间盘退变的治疗中具有潜在研究价值。