高强度间歇运动对自发性高血压模型大鼠病理性心脏肥大的影响及机制

背景:规律运动具有健康促进效应,中低强度持续有氧运动已成为高血压等慢性病患者一级和二级预防的重要策略,然而高强度间歇运动的效果尚存在争议。目的:观察高强度间歇运动对自发性高血压大鼠病理性心脏肥大的作用并探讨其可能机制。方法:30只雄性自发性高血压大鼠随机分为对照组和运动组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组。正常血压组和对照组大鼠保持安静状态,运动组进行8周高强度间歇运动。实验后利用无创血压仪测定血压,超声心动术检测心脏结构与功能,苏木精-伊红染色获取心肌细胞横截面积,RT-PCR法检测胚胎基因——心房钠尿肽和脑钠尿肽的m RNA表达量,Western blot法检测PI3-K、Akt、CnAβ和NFATc3的蛋白表达量。结果与结论:①与正常血压组比较,对照组血压升高(P<0.05),左心室出现向心性肥大(心腔缩窄、室壁增厚、心肌细胞横截面积升高),心功能下降(P <0.05),脑钠尿肽m RNA表达上调(P <0.05),CnAβ蛋白表达量升高(P <0.05)、p-NFATc3/t-NFATc3比值降低(P <0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值无显著变化(P> 0.05);②与对照组比较,运动组收缩压下降(P <0.05),心脏发生离心性肥大(心腔扩张),心功能升高(P <0.05),脑钠尿肽m RNA表达下调(P <0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值升高(P <0.05),CnAβ蛋白以及p-NFATc3/t-NFATc3比值无显著变化(P>0.05);③结果表明,8周高强度间歇运动激活PI3-K/Akt信号转导途径诱导自发性高血压大鼠由病理性心脏肥大向生理性肥大转变并改善心功能,但并未对Cn/NFAT途径产生抑制效应。