休克淋巴液诱导大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞凋亡

被引：6

作者：

牛春雨 ^{[1
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赵自刚 ^{[1
]}

陈瑞华 ^{[1
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李继承 ^{[2
]}

张静 ^{[1
]}

刘艳凯 ^{[1
]}

张玉平 ^{[1
]}

机构：

[1] 河北北方学院病理生理学教研室

[2] 浙江大学细胞生物学研究所

来源：

分子细胞生物学报 | 2007年 / 04期

关键词：

休克; 淋巴液; 肠系膜微淋巴管内皮细胞; 增殖; 基因; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时,另取动物引流正常淋巴液、正常门静脉血。以不同处理因素与第3代原代培养的肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）共同孵育,MTT法检测不同终浓度的休克淋巴液及正常淋巴液对MMLEC增殖的影响;流式细胞仪检测MMIEC增殖周期变化、并进行细胞核DNA电泳分析;RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及fas、fas L的表达。结果表明,随着休克淋巴液终浓度增加,MMLEC的增殖活力逐渐降低,显著低于正常淋巴液组;4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 4h后,MMLEC凋亡率为（35.4±1.6）%,C0-G1期细胞比值增大,S+G2-M期细胞比值下降,其它处理因素无明显变化,同时细胞核DNA电泳形成典型的阶梯状电泳图谱（DNA ladder）。4%终浓度的休克淋巴液作用4h后,显著高于其它各组（P<0.01）;4%终浓度的休克淋巴液作用6h后,MMLEC的fas、fas L、bax mR- NA表达高于其它组、bcl-2 mRNA表达低于其它组（P<0.01）。结果提示,休克淋巴液可抑制MM- LEC增殖、干扰细胞周期、上调凋亡促进基因表达.从而诱导细胞凋亡。

引用

页码：232 / 238

页数：7

共 12 条

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