血管紧张素(1～7)防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡

目的已有实验证实血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可诱导心肌细胞凋亡,本研究用血管紧张素(1～7) [Ang(1～7)]干预AngⅡ诱导培养的乳鼠心肌细胞,以观察Ang(1～7)对心肌细胞的保护机制。方法分离出新生1～3 d内的SD乳鼠心肌细胞进行体外培养,4 d后将细胞随机分为正常对照组、AngⅡ组和AngⅡ+Ang(1～7)组行加药干预,加药2 d后用免疫细胞化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax基因蛋白含量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。结果正常对照组细胞Bcl-2表达灰度值为(12.4±1.5),Bax表达灰度值为(6.9±1.9),细胞凋亡率为(3.1±1.4)%;AngⅡ组细胞Bcl-2表达灰度值为(7.4±1.2),Bax表达灰度值为(16.4±1.6),细胞凋亡率为(16.1±2.2)%;AngⅡ+Ang(1～7)组细胞Bcl-2表达灰度值为(10.5±1.3),Bax表达灰度值为(11.1±2.2),细胞凋亡率为(8.6±2.4)%;各组间相互比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论Ang(1～7)可部分拮抗AngⅡ的作用,使心肌细胞Bax的表达减少,Bcl-2的表达增加,减少细胞凋亡率,起到细胞保护作用。