氟西汀对抑郁大鼠模型海马组织BDNF,TrkB表达的影响研究

被引：17

作者：

潘小平 ^{[1
]}

李东秀 ^{[2
]}

机构：

[1] 百色市第二人民医院

[2] 右江民族医学院附属医院

来源：

现代预防医学 | 2015年 / 42卷 / 01期

关键词：

氟西汀; 抑郁症; BDNF; TrkB; 保护作用;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.4 [情感性精神病];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的研究氟西汀对抑郁大鼠模型海马组织BDNF,Trk B表达的影响。方法经强度应激方法复制抑郁大鼠模型,随机分成3组:模型对照组、氟西汀干预组(灌胃,4,8 mg/kg,连续30 d),同时增加正常对照组。记录动物体重变化并采用旷场实验评估大鼠精神状况。同时应用免疫组织化学法检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达,以及Western blotting法检测海马组织酪氨酸激酶B(Trk B)蛋白表达。结果与模型组对照比较,氟西汀明显抑制抑郁大鼠的体重减少并改善其精神状况(P<0.01)。而海马组织BDNF免疫阳性细胞数量显著增加(P<0.01),同时增加内源性Trk B蛋白表达(P<0.01)。结论氟西汀对抑郁大鼠海马损伤具有神经保护作用,其机制与调节内源性BDNF,Trk B表达而发挥抗抑郁作用有关。

引用

页码：128 / 130

页数：3

共 9 条

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