α-synuclein表达增高与免疫炎性反应在帕金森病发病机制中的作用

被引：8

作者：

王少君 ^{[1
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罗琴 ^{[2
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王加才 ^{[2
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万金城 ^{[2
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张江伟 ^{[2
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李增潮 ^{[1
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张洵岳 ^{[1
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韩霞 ^{[1
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彭国光 ^{[2
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机构：

[1] 中铁二十局中心医院神经内科

[2] 重庆医科大学附属第一医院

来源：

中国老年学杂志 | 2011年 / 31卷 / 01期

关键词：

帕金森病; 发病机制; α-突触核蛋白; 免疫炎性反应;

D O I：

暂无

中图分类号：

R742.5 [震颤麻痹综合征];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的慢性帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)表达与免疫炎性反应变化情况。方法采用MPTP小剂量长期注射诱导慢性PD小鼠模型,设置实验组和对照组,每组各10只小鼠,实验组给予MPTP/丙磺舒背部皮下注射,对照组给予生理盐水/丙磺舒背部皮下注射。注射完毕后3 w,观察小鼠行为学变化,在形态学上采用HE染色观察黑质细胞丢失情况,采用SP免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)和α-syn表达及中脑黑质CD11b和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化。结果与对照组相比,实验组小鼠出现竖毛,动作减少等类PD样症状;实验组小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数目较对照组明显减少(P<0.01);α-syn表达较对照组明显增加(P<0.01);小鼠中脑黑质CD11b和TNF-α表达较对照组显著增加(P<0.01),且α-syn表达与CD11b表达成线性正相关(r=0.67)。结论 MPTP慢性PD小鼠中脑黑质部α-syn表达显著增加同时伴有小胶质细胞激活增加,炎性细胞因子分泌增加。

引用

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页数：3

共 3 条

[1]

帕金森病重要的发病机制:α-突触核蛋白异常聚集 [J].