1,5-二咖啡酰奎宁酸对MPP+所致PC12细胞损伤的保护作用

被引：14

作者：

曹旭 ^{[1
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肖海兵 ^{[1
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李慧 ^{[1
]}

孙圣刚 ^{[1
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褚晓凡 ^{[3
]}

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科

[2] 武汉市中心医院神经内科

[3] 暨南大学第二临床学院神经内科

来源：

华中科技大学学报(医学版) | 2010年 / 39卷 / 04期

关键词：

1,5-二咖啡酰奎宁酸; 1-甲基-4-苯基吡啶离子; PC12细胞; 帕金森病;

D O I：

暂无

中图分类号：

R742.5 [震颤麻痹综合征];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组、MPP+组和1,5-diCQA预处理组,根据1,5-diCQA预处理的浓度,将后者又分为10、20、50、100μmol/L 4组。用MTT法测定各组细胞存活率,酶标仪检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,RT-PCR法检测细胞突触核蛋白(α-synuclein)的mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞α-synuclein蛋白表达水平。结果 MPP+(250μmol/L)处理PC12细胞24 h后,与正常对照组相比,细胞存活率下降,ROS生成增多,GSH耗竭;不同浓度的1,5-diCQA预处理可以减轻MPP+导致的细胞损伤,且在一定范围内具有量-效关系;50μmol/L的1,5-diCQA预处理可以显著抑制MPP+诱导的α-synuclein转录和翻译水平的增加。结论 1,5-diCQA对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有浓度依赖性的抑制作用,并抑制α-synuclein的过表达,提示1,5-diCQA对帕金森病细胞模型具有保护作用。

引用

页码：435 / 438+465 +465

页数：5

共 9 条

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