独活寄生汤对膝骨关节炎大鼠IL-17/NF-κB通路的影响

目的:探讨独活寄生汤通过调控IL-17/NF-κB信号通路治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、独活寄生汤组和双醋瑞因组，采用关节腔注射碘乙酸钠溶液建立KOA模型。确认造模成功后，分别采用药物干预30 d,观察大鼠膝关节软骨病理形态变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。Real-time PCR和免疫组化法检测软骨核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、NF-κB激活剂1(ACT1) mRNA和蛋白表达水平。结果:独活寄生汤组大鼠膝关节软骨表面稍不平整，软骨细胞数量减少，排列较规则，软骨基质轻染。与正常组比较，模型组大鼠血清IL-17、TNF-α表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较，独活寄生汤组大鼠血清IL-17、TNF-α表达下降(均P<0.05)。与正常组比较，模型组TRAF6 mRNA表达升高，NF-κB p65、ACT1 mRNA表达升高(均P<0.01)。与模型组比较，独活寄生汤组NF-κB p65、ACT1、TRAF6 mRNA表达降低(均P<0.05)。与正常组比较，模型组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6和ACT1蛋白表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较，独活寄生汤组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6、ACT1的蛋白表达降低(均P<0.01)。结论:独活寄生汤通过调节IL-17/NF-κB信号通路，降低IL-17、TNF-α促炎因子表达，有效缓解KOA模型大鼠症状。