TAT融合蛋白在缺血性脑卒中细胞凋亡中的作用

被引：1

作者：

张馨木 ^{[1
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张赢予 ^{[2
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吕玉丹 ^{[3
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林卫红 ^{[3
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鲍爽 ^{[3
]}

王赞 ^{[3
]}

机构：

[1] 吉林大学药学院

[2] 江苏大学附属人民医院心血管病研究所

[3] 吉林大学第一医院神经内科

来源：

中国老年学杂志 | 2013年 / 33卷 / 21期

关键词：

TAT融合蛋白; 缺血性脑卒中; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

摘要：

<正>脑血管病是影响人类健康的常见疾病,缺血性脑卒中是脑血管病中有着较高发病率及死亡率的疾病之一,是由脑主要动脉的血流暂时或者持久性减少引起的〔1〕。凋亡是细胞在接受外界信号刺激后启动的,受自身基因调控的主动的、程序性的细胞死亡过程〔2〕。脑缺血造成的神经元坏死和凋亡在组织学分布上也不相同,神经元坏死主要发生于缺血严重的核心区,而凋亡则多发于缺血的周边区和脑中某些缺血易感部位

引用

页码：5494 / 5495

页数：2

共 7 条

[1] 缺血性脑卒中与神经元凋亡 [J].

宋春焕 .

齐齐哈尔医学院学报, 2010, 31 (22) :3619-3621

[2] 缺血性脑卒中的发病机制及其治疗 [J].

安泳潼 ;

夏玉叶 ;

闵旸 .

世界临床药物, 2010, 31 (01) :35-39

[3] TAT-Flip融合蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型中的保护作用 [J].

王赞 ;

姜宏宇 ;

付军 ;

邢宏义 ;

Angela Fendel .

中国老年学杂志, 2008, (17) :1684-1686

[4] TAT蛋白转导域:蛋白质治疗的新曙光 [J].

秦成峰 ;

秦鄂德 .

中国生物化学与分子生物学报, 2007, (07) :519-524

[5]

Calmodulin Kinase IV –dependent CREB activation is required for neuroprotection via NMDA receptor‐ PSD 95 disruption[J] . Karen F. S. Bell,Russell J. Bent,Saira Meese‐Tamuri,Alicia Ali,Joan P. Forder,Michelle M. Aarts. J. Neurochem. . 2013 (2)

[6]

A protein derived from the fusion of TAT peptide and FNK, a Bcl‐xL derivative, prevents cochlear hair cell death from aminoglycoside ototoxicity in vivo[J] . AkinoriKashio,TakashiSakamoto,KeigoSuzukawa,SadamitsuAsoh,ShigeoOhta,TatsuyaYamasoba. J. Neurosci. Res. . 2007 (7)

[7]

Signaling of Cell Death and Cell Survival Following Focal Cerebral Ischemia: Life and Death Struggle in the Penumbra[J] . ISIDRO FERRER,ANNA MARíA PLANAS. JNEN: Journal of Neuropathology & Experimental Neurology . 2003 (4)

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