含饱和氢气生理盐水减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的探讨含饱和氢气生理盐水对小鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的作用及其机制。方法将C57BL/6小鼠分为3组,每组8只。假手术(SO)组小鼠仅接受开腹及关腹操作;对照组小鼠建立肝脏缺血再灌注损伤模型,并于肝脏缺血同时经尾静脉注射生理盐水5ml/kg;含饱和氢气生理盐水(HRS)组小鼠肝脏缺血同时经尾静脉注射含饱和氢气生理盐水5ml/kg。再灌注后6 h处死小鼠,获取静脉血及肝脏组织。检测各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;观察肝脏组织形态学变化;分析各组肝脏组织损伤程度;检测各组肝脏组织内丙二醛(MDA)含量;抗F4/80抗原免疫组化技术检测各组肝脏组织内巨噬细胞浸润;髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测各组肝脏组织内中性粒细胞浸润;检测各组肝脏组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)和干扰素诱导蛋白(IP)-10mRNA表达;采用蛋白印迹法检测肝脏组织内核因子(NF)-κB亚单位p65磷酸化(p-p65)水平。结果与对照组相比较,HRS组血清ALT和AST水平较低(P<0.05),肝脏组织损伤情况明显改善(P<0.01),肝脏组织内MDA含量明显减少(P<0.01),巨噬细胞及中性粒细胞浸润明显减弱(P<0.05,P<0.01),TNF-α、IL-6、ICAM-1和IP-10mRNA的表达明显降低,转录因子NF-κB活化程度明显减弱。结论静脉注射含饱和氢气生理盐水能够减轻小鼠肝脏IR损伤,其机制可能与抑制肝脏再灌注后氧化应激反应和炎症反应有关。