乳腺癌mdr1基因表达调控的探讨

目的探讨肿瘤多药抗性（ｍｄｒ１）的基因调控及其特异的凋亡机制。方法在建立的ｍｄｒ１肿瘤裸鼠的瘤组织中，采用ＡＢＣ免疫组化法，检测Ｐ－１７０、ｃ－ｍｙｃ、野生型ｐ５３、ｐ１６、Ｆａｓ和Ｂｃ１－２等蛋白的表达。结果发现ｍｄｒ１肿瘤细胞的ｃ－ｍｙｃ表达增强；经抗ｍｄｒ１－ｒｉｂｏｚｙｍｅ部分逆转ＭＤＲ表型后，ｍｄｒ１肿瘤细胞的ｐ５３表达有所升高。结论ｃ－ｍｙｃ、ｐ５３可能参与了对ｍｄｒ１基因表达的调控，其中ｃ－ｍｙｃ可能起着激活ｍｄｒ１基因转录的作用。实验还发现ｍｄｒ１肿瘤细胞的Ｆａｓ蛋白缺失、Ｂｃ１－２表达升高，提示ｍｄｒ１肿瘤可能拥有自己特异的凋亡调节机制。