KLF15基因对心肌纤维化的抑制作用

被引：9

作者：

余杨

邹书帆

马杰

蹇朝

唐富琴

陈林

机构：

[1] 第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所

来源：

第三军医大学学报 | 2014年 / 36卷 / 14期

关键词：

KLF15; 心肌纤维化; 心肌成纤维细胞; 细胞培养; 腺病毒载体; 转染;

D O I：

10.16016/j.1000-5404.2014.14.004

中图分类号：

R542.23 [];

学科分类号：

摘要：

目的探讨心肌成纤维细胞Krüppel样因子15(krüppel-like factor 15,KLF15)在心肌间质纤维化及转归中的作用和分子机制。方法体外培养大鼠心肌成纤维细胞,建立促心肌成纤维细胞肥大模型,构建干涉和过表达KLF15腺病毒载体并转染,分别进行腺病毒组、空病毒组、对照组、阴性干涉组及干涉组细胞玻片染色观察,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量及KLF15、TGF-β(transforming growth factor-β)、CTGF(connective tissue growth factor)、MRTF-A(myocardin-related transcription factor A)细胞因子蛋白表达水平检测。结果在该细胞模型实验中,腺病毒组KLF15表达水平明显高于其余各组(P<0.05),相应的TGF-β、CTGF、MRTF-A表达水平及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量却最低(P<0.05),心肌细胞肥大、纤维化表现显著减轻,而干涉组上述各检测值变化恰与之相反(P<0.05),有更重的心肌细胞肥大、纤维化表现。结论 KLF15可通过反馈调节TGF-β,抑制CTGF及MRTF-A的作用,减轻心肌间质纤维化及心肌成纤维细胞表型转变,从而改善心功能。

引用

页码：1448 / 1453

页数：6

共 14 条

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