硫化氢对氧应激所致心肌细胞损伤的影响及机制

被引：6

作者：

边云飞

秦卫伟

宋晓苏

肖传实

机构：

[1] 山西医科大学第二医院心内科

来源：

中国动脉硬化杂志 | 2011年 / 04期

关键词：

心肌细胞; 硫化氢; 氧化应激; PI3K/Akt;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

摘要：

目的探讨硫化氢供体硫氢化钠对过氧化氢诱导心肌细胞氧化应激损伤的保护机制。方法采用胶原酶消化分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,过氧化氢诱导建立氧化应激模型。经硫氢化钠和LY294002预处理探讨硫化氢对过氧化氢诱导心肌细胞损伤的保护作用,观察心肌细胞形态学变化,检测乳酸脱氢酶、丙二醛的含量和超氧化物歧化酶的活性,Western blot检测凋亡相关蛋白表达,流式细胞术检测心肌细胞的凋亡。结果过氧化氢可引起乳鼠心肌细胞乳酸脱氢酶、丙二醛含量升高,Akt磷酸化水平下降,Bcl-2/Bad比值降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);硫氢化钠预处理能减轻过氧化氢引起的心肌细胞损伤,乳酸脱氢酶、丙二醛含量下降,Akt磷酸化水平升高,Bcl-2/Bad比值升高,细胞凋亡率下降(P<0.05);PI3K/Akt特异性阻断剂LY294002能部分减轻硫氢化钠的保护作用(P<0.05)。结论硫氢化钠预处理能使Akt的磷酸化水平升高,Bcl-2/Bad比值升高,在一定程度上减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤及凋亡,硫化氢可能通过激活PI3K/Akt信号转导通路发挥保护作用。

引用

页码：310 / 314

页数：5

共 3 条

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