目的 探讨瘢痕疙瘩 (keloid K)形成过程中皮肤附件 (skin appendages,SAs)结构破坏与瘢痕增生的关系。 方法 将来自 17例 K患者的活检标本按浸润生长 (K- I,n=9)、瘢痕增生 (K- P,n=17)、瘢痕萎缩 (K- A,n=10 )和边缘正常皮肤 (K- N,n=6 )进行分组 ,另以非 K患者胸部正常皮肤 (NS,n=6 )为对照 ,采用免疫组织化学方法观察SAs密度与广谱细胞角蛋白 (pan- fytokeratin,CKp)、CK19、腺上皮分泌成分 (secretory component,SC)和增殖细胞核抗原 (proliferating cell nuclearantigen,PCNA) ,以及凋亡相关蛋白 Bcl- 2和 Bax之间的变化规律 ,同时用组织学、解剖显微镜及扫描电镜观察 K胶原纤维和 SAs结构的组织形态学改变。 结果 与 K- N和 NS组相比 ,K组织中 CKp和 SC阳性的 SAs密度迅速减少 ,可见 SAs结构消失后残留 CKp阳性蛋白痕迹 ;多数 SAs上皮细胞 Bax表达增强 ,但 Bcl- 2、PC-NA和 CK19阳性的 SAs则呈现复层 (鳞状 )上皮化和形态结构异常。 K组织形态学大致经历浸润、增殖和成熟的过程 ,SAs也相应地发生增生 ,细胞迁移、炎性反应和血管闭塞等引起的形态结构破坏和几乎被纤维结缔组织完全取代的变化过程。直线相关分析显示 ,K的瘢痕厚度与 SAs密度之间呈显著的负相关 (r=- 0 .341,P<0 .0 1)。 结论