大鼠肝脏缺血再灌注损伤对肾的影响

目的:探讨大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤对肾的影响及可能的机制。方法:Wistar大鼠48只,随机分为对照组(假手术组)、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌注组(I/R组)及缺血30 min再灌注后1、2、4 h组(I/R 1 hI、/R 2 hI、/R 4 h组),测定各组血清中谷氨酰转移酶(GTP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酸转肽酶(-γGT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量及肾组织中丙二醛(MDA)含量和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,并测定血清和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的含量。结果:肝脏I/R导致肝脏、肾脏明显损伤,表现I/R各组血清GTP、AKP、γ-GT、BUN、Cr含量明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,I/R 1、2、4 h组肾组织MDA、ET含量明显升高,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05),血清ET含量明显升高(P<0.05),I/R 2、4 h组血清AngⅡ含量明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,其余各组肾组织中AngⅡ的含量均明显升高(P<0.05),I/R及I/R 1、2、4 h组血清和肾组织中Ald含量均明显高于对照组(P<0.05),随着肝脏I/R后时间的延长,肝脏出现炎性细胞浸润,肝细胞片状坏死,肾小球、肾小管细胞水肿、充血。结论:肝脏I/R损伤可造成肾功能损伤,损伤机制在自由基损伤的基础上,与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。