二甲双胍对脂多糖诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的保护机制

目的:研究二甲双胍(metformin,Met)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的保护作用及机制。方法:心肌细胞H9C2按照不同处理方式分为对照组、LPS组及3种不同浓度Met与LPS联合培养组。培养24 h后采用MTT法测定各组细胞活力,流式细胞技术检测各组细胞凋亡和活性氧水平,蛋白质印迹法检测各组Caspase3、BCL2、BAX、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,t-AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,p-AMPK)、Beclin1、Parkin的蛋白表达。结果:和LPS单独处理组相比,Met与LPS联合培养降低了LPS诱导的细胞活力增强和细胞凋亡增多,降低了BCL2、BAX蛋白表达,Caspase3表达未降低;p-AMPK、Beclin1、Parkin蛋白表达增加,细胞活性氧水平降低。结论:Met可能通过活化AMPK途径,增加细胞自噬、减少活性氧产生,减轻脂多糖对细胞的损伤,保护心肌细胞。