甘草甜素对大鼠血压的影响及其机制

目的探讨甘草甜素通过抑制１１β羟化固醇脱氢酶２型催化活性导致血压升高及其机制。方法对９只及６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠给予外源性甘草甜素５周及３个月后观察血压变化，光镜检查心脏及主动脉的滋养动脉的病理改变，观察肠系膜动脉对去甲肾上腺素加压反应，并通过肠系膜血管网的离体灌注，检测灌注液中皮质醇及醛固酮的含量，通过ＲＴ ＰＣＲ观察甘草甜素处理大鼠主动脉１１β 羟化固醇脱氢酶２型及醛固酮合成酶ｍＲＮＡ表达的变化。结果甘草甜素使大鼠血压升高，心脏及主动脉的滋养动脉出现平滑肌细胞增生和肥大，血管壁增厚及玻璃样变性，肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应增高，肠系膜血管网灌注液中皮质醇含量增高及醛固酮含量减低，主动脉１１β 羟化固醇脱氢酶２型及醛固酮合成酶ｍＲＮＡ的表达受抑。结论提示甘草甜素通过抑制１１β 羟化固醇脱氢酶２型及醛固酮合成酶ｍＲＮＡ的表达，导致局部组织皮质醇水平增高、醛固酮降低，增加血管平滑肌对去甲肾上腺素的反应性引起血压升高。