加味当归芍药散对纤丝状Aβ诱导脑内炎症因子及磷酸化MAPK信号分子表达的影响

目的:观察Aβ42沉积对大脑海马炎症因子和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号分子表达的影响及加味当归芍药散(JWDSS)的干预作用。方法:选用12周龄雌性SD大鼠,随机分为6组,应用立体定位注射技术对SD大鼠1次性大脑海马定位注射纤丝状Aβ42复制AD病理模型,并给予JWDSS(剂量分别为70.654,35.327 g.kg-1.d-1)进行干预,以西乐葆(剂量0.183 g.kg-1.d-1)为对照,用免疫组化(SABC)方法显示炎症因子及磷酸化MAPK信号分子表达情况,并用分析软件进行图像分析。结果:与正常对照组相比,AD模型组的白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),IL-6,phospho-p38(p-p38),p-JNK,p-MEK3/6的阳性细胞染色面积均增加而染色强度值均下降(蛋白表达量与染色强度值成反比);各给药组的IL-1β,IL-6阳性细胞染色面积较AD模型组下降;JWDSS高、低剂量组的IL-6及JWDSS高剂量组的IL-1β染色强度值均较AD模型组增加,而JWDSS低剂量组的IL-1β染色强度值亦呈增加的趋势;西乐葆对照组的IL-1β染色强度值亦较AD模型组增加,而IL-6染色强度值呈增加的趋势。另外,除了JWDSS低剂量组的p-JNK外,其余各给药组的p-p38,p-JNK,p-MEK3/6阳性细胞染色面积与AD模型组相比均明显下降,而染色强度值均较AD模型组明显增加。结论:Aβ42沉积可诱导大脑海马炎症反应和炎症细胞因子IL-1β,IL-6及p-p38,p-JNK,p-MEK3/6的过表达,而抑制炎症因子及磷酸化MAPK信号分子的过表达,从而抑制AD模型脑内炎症,可能是JWDSS拮抗AD的主要作用机制。