PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在丙泊酚减轻缺氧/复氧损伤致乳鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在丙泊酚减轻缺氧/复氧致乳鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法乳鼠心肌细胞随机分为4组:对照组(Ⅰ组)、缺氧复氧组(Ⅱ组)、缺氧复氧+丙泊酚组(Ⅲ组)、缺氧复氧+丙泊酚+渥曼青霉素组(Ⅳ组)。Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组分别持续通以95%N2、5%CO2、37℃温育40min,再持续通以95%O2、5%CO2、37℃温育20min制备心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。Ⅲ组进行丙泊酚处理,缺氧时加入丙泊酚50μmol/L。Ⅳ组在丙泊酚处理前10min给予100nmol/L渥曼青霉素。复氧20min后,以TUNEL染色法测定心肌细胞凋亡率,Westernblot法测定心肌细胞Akt、磷酸化Akt(p-Akt)和eNOS、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果与Ⅰ组比较,其余各组心肌细胞凋亡率显著升高,p-Akt和p-eNOS蛋白表达水平上调(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组心肌细胞凋亡率降低,p-Akt和p-eNOS蛋白表达水平进一步上调(P<0.05);Ⅳ组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组心肌细胞凋亡率升高,p-Akt和p-eNOS蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论 PI3K-Akt-eNOS信号转导通路介导了丙泊酚减轻缺氧/复氧致乳鼠心肌细胞凋亡的作用。