细胞凋亡途径在心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展

被引：16

作者：

熊瑞媛 ^{[1
]}

田炜 ^{[1
,2
]}

杨方 ^{[1
,2
]}

机构：

[1] 河北联合大学医学实验研究中心

[2] 河北联合大学国家科技部老年医学国际科技合作基地

来源：

中国煤炭工业医学杂志 | 2015年 / 18卷 / 03期

关键词：

细胞凋亡; 心肌缺血/再灌注损伤; 发生机制;

D O I：

暂无

中图分类号：

R542.2 [心肌疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

<正>心肌在缺血基础上恢复血流后损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的现象称为心肌缺血/再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)[1]。尽管研究表明,氧自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、线粒体、内质网及细胞凋亡等均可能参与IRI,但IRI发生的机制至今尚未完全阐明。细胞凋亡(apoptosis)作为由基因控制的细胞程序性死亡方

引用

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页数：4

共 17 条

[1]

硫化氢预处理保护心肌缺血再灌注损伤的作用与其抑制内质网应激诱导的心肌细胞凋亡有关.[J].胡敏;王媛;陆欢;邓晶;王桂美;严晓红;.中国病理生理杂志.2012, 11

[2]

JNK信号通路介导的凋亡在疾病中的作用.[J].侯炳旭;冯丽英;.世界华人消化杂志.2011, 17

[3]

基于内质网应激途径的细胞保护策略的研究进展 [J].